Respostas baseadas em evidências para problemas em Atenção Primária

15 jul 2011

Paciente de 32 anos que realizou laqueadura há 3 anos tem tido um fluxo menstrual muito intenso e não quer mais menstruar. O uso de um contraceptivo injetável seria prejudicial, tem alguma contraindicação?

Resposta:

A laqueadura tubária, também conhecida como ligadura tubária ou ligadura de trompas é um método anticoncepcional cirúrgico definitivo. Apresenta elevada eficácia através do bloqueio das trompas, situação que impede o encontro do espermatozóide do homem com o óvulo da mulher.

Após a realização da laqueadura tubária as mulheres continuam menstruando normalmente. Em alguns casos as mulheres submetidas ao procedimento referem que passaram a apresentar fluxos menstruais mais intensos, mas isso não tem relação com o procedimento e sim com a interrupção de métodos anticoncepcionais hormonais (pílula ou injeção) que eram utilizados até a realização do procedimento.

Fluxo menstrual intenso pode ser ocasionado por uma série de doenças benignas (p.ex. miomas, ovários policísticos, endometriose), não ter causa específica definida e, nesta faixa etária, RARAMENTE pode ser câncer. Por isso, frente a uma situação como essa, a pessoa merece avaliação médica na tentativa de definir a causa ou então excluir doenças graves, para depois então receber tratamento adequado, que pode ser medicamentoso ou cirúrgico.

Bibliografia selecionada:

1- Adaptado e traduzido livremente do NHS Choices. Disponível em http://www.nhs.uk/conditions/female-sterilisation/pages/introduction.aspx

2- Adaptado e traduzido livremente do NHS Choices. http://www.nhs.uk/conditions/periods-heavy/pages/introduction.aspx

3- Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Saúde sexual e saúde reprodutiva. Brasília : Ministério da Saúde; 2010. (Série A. Normas e Manuais Técnicos) ; (Cadernos de Atenção Básica, n. 26)

Categoria da Evidência: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais. (Grau D)

Profissional solicitante: Agente Comunitário de Saúde

Descritores DeCS: Menorragia

Descritores ICPC2: X06

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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2 jun 2011

Qual é o diagnóstico diferencial de paralisia facial periférica?

Resposta:

Na avaliação de um paciente com paralisia facial periférica (PFP), anamnese detalhada e exame físico minucioso são fundamentais, a fim de investigar causas secundárias (Tabela 1). A paralisia de Bell ou idiopática é a etiologia mais comum (cerca de 50 a 75% dos casos), porém representa um diagnóstico de exclusão.1, 2

Inicialmente é importante definir se o quadro é súbito ou gradual. Na paralisia de Bell o início é súbito, e o tempo de progressão do início dos sintomas até o grau máximo do déficit motor é geralmente em cerca de 3 dias. O início insidioso e a progressão lenta, principalmente quando superior a 2 semanas, sugerem causa secundária.2

Na maioria dos casos, a etiologia traumática pode ser identificada pela história de trauma ou abordagem cirúrgica recente no território do sétimo nervo. Tumores têm início gradual e tendem a acometer outros pares cranianos de forma concomitante.3 O neurinoma do acústico (schwanoma do vestibular) é a lesão tumoral intracraniana mais frequentemente associada a PFP. O paciente pode apresentar cefaléia, redução acuidade auditiva, zumbido e vertigem.

Dor intensa sugere infecção pelo herpes simples ou varicella zoster, e pode preceder a erupção vesicular na síndrome de Ramsey-Hunt. A otoscopia e a oroscopia são extremamente importantes, pois as vesículas podem acomenter conduto auditivo, palato mole ou língua. O vírus varicella zoster pode causar paralisia facial mesmo na ausência de lesões cutâneas (“zoster sine herpete”). A otoscopia também é importante no diagnóstico de otite média, otite externa maligna e colesteatoma.1

PFP tem sido relatada em todos os estágios da infecção pelo HIV, pricipalmente no momento da sorocoversão ou em estágios tardios, quando geralmente está associada a infecções oportunistas, polirradiculopatia desmielinizante crônica ou linfomatose meníngea.4 A PFP é a neuropatia craniana mais comum na meningite por doença de Lyme. Pode ser uni ou bilateral, e geralmente persiste por menos de 2 meses.

Os pacientes apresentam manifestações clínicas adicionais que sugerem doença de Lyme: história de picada por carrapato, eritema crônico migratório, malestar, febre, cefaléia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias migratórias e linfadenopatias, bloqueios cardíacos, vertigem e redução de acuidade auditiva.3, 4

Meningite, sarcoidose, síndrome de Guillain-Barré e polirradiculopatia craniana idiopática geralmente se manifestam como PFP bilateral. Lesões no núcleo do nervo facial podem se manifestar como PFP, mas geralmente estão associadas a outros sinais de acomentimento de tronco cerebral, como exceção de lesões pontinas, que podem se manifestar como PFP isolada (por exemplo, esclerose múltipla).3

A síndrome de Melkersson-Rosenthal é rara, de etiologia desconhecida e de provável predisposição hereditária. Caracteriza-se pela presença de edema orofacial recidivante, língua plicata e episódios recorrentes de paralisia facial periférica, com início na adolescência.5

Bibliografia selecionada:

1. Finsterer J. Management of peripheral facial nerve palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008 Jul;265(7):743-52.

2. Tiemstra JD, Khatkhate N. Bell’s palsy: diagnosis and management. Am Fam Physician 2007 Oct 1;76(7):997-1002.

3. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999 Jan;41(1):3-9.

4. Ronthal M. Bell’s palsy: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. Up to Date. Version 18.2; 2010.

5. Vilela DSA, O. BF, Fernandes AMF, Mitre EI, Lazarini PR. Síndrome de Melkersson-Rosenthal: relato de casos e revisão da literatura. Rev Bras Otorrinolaringol 2002;68(5):755-60.

Categoria da Evidência: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais. (Grau D)

Profissional solicitante: Médico

Descritores DeCS: Paralisia facial, Paralisia de Bell

Descritores ICPC2: N91 Paralisia facial/paralisia Bell

Teleconsultor: Equipe Telessaúde MG

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2 jun 2011

Quais são as causas de hiperinsulinemia?

Data: 17/03/2011

Resposta:

Hiperinsulinemia (resistência aumentada à insulina) significa excesso do hormônio insulina circulante no corpo humano. A hiperinsulinemia pode ser provocada pela obesidade, sobrepeso, sedentarismo e consumo elevado de carboidratos refinados (farinha branca), que provocam aumento da glicose no sangue e consequentemente uma produção aumentada de insulina pelas células pancreáticas.

Doença hepática gordurosa não alcoólica (Fígado impregnado de gordura), síndrome dos ovários policísticos (doença que enche de cistos os ovários da mulher e pode causar infertilidade, diabetes e crescimento de pelos), hiperuricemia (aumento do ácido úrico), doença renal crônica, insuficiência cardíaca (coração grande), alterações cognitivas e câncer, estão algumas vezes associados à resistência à insulina.

O insulinoma, que é um tumor pancreático que secreta insulina, também provoca aumento da insulina e diminuição dos valores de glicose no sangue. Este é um tumor raro, que atinge todas as idades. Consiste em causa curável de hipoglicemia (açúcar baixo no sangue) e é potencialmente letal. Cerca de 10% dos tumores são múltiplos e cerca de 10% são malignos. A característica clínica fundamental do insulinoma é a hipoglicemia de jejum (queda do açúcar quando se está em jejum).

Bibliografia selecionada:

1- Cavalheira JB, Saad M. Doenças Associadas à Resistência à Insulina/Hiperinsulinemia, Não Incluídas na Síndrome Metabólica. Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50(2):360-367.

2- Vinik A. Insulinoma. In: Endotext.org. Chapter 4. August 2; 2005.

Categoria da Evidência: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais. (Grau D)

Profissional solicitante: Agente Comunitário de Saúde

Descritores DeCS: Hiperinsulinismo

CIAP2: T29

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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18 mai 2011

Qual o tratamento para paralisia facial periférica idiopática (paralisia de Bell)?

Data: 00/00/0000

Resposta:

O tratamento da paralisia de Bell deve ser iniciado o mais precoce possível após o início da paralisia. Os cuidados oculares para prevenção de ceratite e ulceração de córnea são essenciais, tendo em vista que o paciente tem fechamento incompleto da pálpebra e com frequência lacrimejamento insuficiente.

Devem ser prescritas lágrimas artificiais (por exemplo, metilcelulose, hipromelose), a ser aplicadas de hora em hora enquanto o paciente está acordado, além da oclusão palpebral e uso de pomada protetora (por exemplo, pomada com acetato de retinol) durante o sono.

O paciente deve ser orientado a não aplicar fita adesiva diretamente nos cílios, pois isso pode causar abrasão da córnea.1 (grau D) A eficácia de corticóides no tratamento da paralisia facial periférica foi avaliada em numerosos estudos.

Em meta-análise recente, foi observado benefício significativo em termos de redução da proporção de pacientes que apresentam recuperação incompleta, com risco relativo (RR) de 0,71 (IC 95% 0,61 a 0,83) e número necessário para tratar de 11, além da redução da proporção de pacientes que apresentam sincinesia (RR 0,60 IC 95% 0,44 a 0,81).2 (grau A)

O tratamento deve ser iniciado preferencialmente dentro de 3 dias do início dos sintomas, sendo recomendado o uso de prednisona 20mg/kg/dia (máximo 80mg) durante 7 dias.3 (grau D)

O uso isolado de antivirais não reduz o risco de recuperação incompleta,3 portanto não deve ser recomendado. (grau A) Seu uso associado a corticóides ainda é controverso. Em metanálise por de Almeida e colaboradores, houve tendência de benefício com o tratamento combinado.4

Entretanto, os estudos são pequenos, heterogêneos, com falhas metodológicas. Em revisão sistemática Cochrane, o tratamento combinado não mostrou reduzir seqüela neurológica quando comparado ao uso isolado de corticóides (RR 0,39, 95% CI 0,14 a 1,07).5

Dessa forma, o uso rotineiro do tratamento combinado também não é recomendado, mas pode ser considerado em pacientes com paralisia grave ou completa (escore House-Brackmann V ou VI), subgrupo subrepresentado nos estudos, principalmente aqueles com risco aumentado para infecção por herpes zoster, mesmo que não apresentem o rash típico.4,6,7 (grau D)

Diversos estudos avaliam o uso da acupuntura na paralisia facial periférica idiopática. Uma revisão sistemática Cochrane concluiu que a qualidade inadequada dos ensaios clínicos impossibilita concluir se o tratamento é eficaz.

Além disso, os estudos não avaliam efeitos adversos relacionados ao tratamento.8 Especialistas recomendam fisioterapia e exercícios miofuncionais na frente do espelho para previnir atrofia e melhorar a função muscular,9 (grau D) porém a hipótese de que a realização exercícios faciais reduz o tempo para a recuperação e seqüela necessita confirmação por ensaios clínicos randomizados.

Não há evidência consistente de benefício significativo ou efeitos adversos.10

Bibliografia selecionada:

1. Finsterer J. Management of peripheral facial nerve palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008; 265: 743-752.

2. Salinas RA, Alvarez G, Daly F, Ferreira J. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev 2010; 3: CD001942.

3. Ronthal M. Bell’s palsy: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. Up to Date Version 18.2; 2010.

4. de Almeida JR, Al Khabori M, Guyatt GH, Witterick IJ, Lin VY, Nedzelski JM, et al. Combined corticosteroid and antiviral treatment for Bell palsy: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2009; 302:985-993.

5. Lockhart P, Daly F, Pitkethly M, Comerford N, Sullivan F. Antiviral treatment for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev 2009; 4:CD001869.

6. Quant EC, Jeste SS, Muni RH, Cape AV, Bhussar MK, Peleg AY. The benefits of steroids versus steroids plus antivirals for treatment of Bell’s palsy: a meta-analysis. BMJ 2009; 339: b3354.

7. Ru JA, van Benthem PPG, Janssen LM. Is antiviral medication for severe Bell’s palsy still useful. Lancet 2009; 8: 509.

8. Chen N, Zhou M, He L, Zhou D, Li N. Acupuncture for Bell’s palsy. Cochrane Database Syst Rev 2010; 8: CD002914.

9. Shafshak TS. The treatment of facial plasy from the point of view of physical and reabilitation medicine. Eura Medicophys 2006; 42:7.

10. Teixeira LJ, Soares BG, Vieira VP, Prado GF. Physical therapy for Bell s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev 2008; 3: CD006283.

Categoria da Evidência: Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistência; Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais. (Grau A, Grau D)

Profissional solicitante: Médico

Descritores DeCS: Paralisia Facial; Paralisia de Bell

Descritores ICPC2: N91 Paralisia facial/paralisia Bell

Teleconsultor: Equipe Telessaúde MG

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17 mai 2011

Quais as indicações de Endoscoia Digestiva Alta em pacientes com sintomas dispépticos?

Data: 18/03/11

Resposta:

A dispepsia não-ulcerosa, também chamada dispepsia idiopática ou funcional, é definida como no mínimo 12 semanas consecutiva ou não de dispepsia persistente ou recorrente sem evidências de doença orgânica, não aliviada por defecação, e não associada ao início de alteração na frequência e no formato das fezes (o que pode indicar síndrome do intestino irritável).

A dispepsia não-ulcerosa é diagnosticada após exclusão de outras causas de dispepsia. O padrão-ouro para este diagnóstico e diagnóstico diferencial de outras patologias com sintomas dispépticos é a endoscopia digestiva alta (EDA).

No entanto, devido à relação custo-benefício, pois este é um exame invasivo e com um custo mais elevado, não se indica realizar a EDA antes da realização de um teste terapêutico apropriado e nos pacientes que não apresentem sintomas de alarme, como vômitos, evidência de sangramento ou anemia, presença de massa abdominal, perda ponderal importante e disfagia.

Consideram-se indicações para endoscopia digestiva alta diagnóstica:

- dor abdominal alta persistente apesar de um apropriado teste terapêutico (posologia e tempo de tratamento adequados);

- dor abdominal alta associada a sinais e sintomas sugestivos de doença orgânica séria, como anorexia e perda de peso;

- disfagia e odinofagia;

- sintomas de refluxo gastroesofágico que persistem ou recorrem apesar de terapêutica apropriada;

- vômitos persistentes de causa desconhecida;

- sangramento gastrointestinal oculto;

- acompanhamento de malignidade;

- biópsia de intestino delgado;

- avaliação de lesão aguda após ingesta de cáusticos.

São contra-indicações absolutas para realização de EDA:

- quando os riscos à saúde e à vida do paciente superam os benefícios do procedimento;

- suspeita ou evidência de víscera perfurada.

São contra-indicações relativas para realização de EDA:

- grande divertículo de Zenker;

- doença cardiopulmonar descompensada;

- pacientes com coagulopatia (principalmente se planejado biópsia ou procedimento terapêutico).

Bibliografia selecionada:

1. Soares JLM, et al. Métodos diagnósticos. Consulta rápida. Endoscopia digestiva alta. Porto Alegre: Artmed; 2002. p. 899-902.

2. Barter C, Dunne L. Dispepsia. In: South-Paul JE, et al. CURRENT. Medicina de família e comunidade: diagnóstico e tratamento. 2a ed. Porto Alegre: AMGH; 2010. p. 314-318.

3. Delaney BC, Innes MA, Deeks J, Wilson S, Cooner MK, Moayyedi P, Oakes R, Hobbs FD, Forman D. Initial management strategies for dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD001961. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD001961.

Categoria da Evidência: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais. (Grau D)

Profissional solicitante: Médico

Descritores DeCS: Endoscopia Gastrointestinal; Dispepsia

CIAP2: D40

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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17 mai 2011

Quais as possíveis patologias associadas a presença de plaquetas aumentadas como achado casual e quais os proximos passos para confirmar?

Data: 17/03/2011

Resposta:

As plaquetas (trombócitos) normais têm um diâmetro de 2 a 3 mm, espessura em torno de 1.0 mm e volume de 7.0 fl. A vida média das plaquetas no sangue circulante é de 9 a 12 dias e cerca de 7000 plaquetas /ml são consumidas diariamente com a finalidade hemostática. Em situações normais, estão em número de 140.000 a 400.000/mm³ no sangue periférico.

O tamanho da plaqueta, medido através do Volume Plaquetário Médio (VPM), é um marcador da função plaquetária. Plaquetas grandes contêm mais grânulos densos e produzem mais tromboxano A2.

A padronização do valor de referência para o VPM não é um fato definido, existindo variações nas citações científicas, no entanto, o valor de referência mais utilizado é VPM=8,7 μm3 (± 1.46). Nos indivíduos saudáveis, o VPM varia, dentro dos valores de referência, inversamente com a contagem de plaquetas, ou seja, a interpretação dos valores de VPM como anormalmente baixa ou alta é melhor realizada com referência à contagem de plaquetas do paciente.

O VPM está geralmente aumentado quando há um aumento do “turnover” plaquetário (plaquetas são produzidas e destruídas rapidamente) e consequentemente existe um defeito e falha de produção.

Encontra-se aumento do VPM no hipertireoidismo, na doença mieloproliferativa, na púrpura trombocitopênica idiopática, na púrpura trombocitopênica trombótica, na coagulação intravascular disseminada, nas síndromes mieloproliferativas (leucemia mielóide crônica, mielofibrose, trombocitemia essencial), na pós-esplenectomia, nos estados hipoesplênicos, no diabetes mellitus e na doença vascular.

No caso das síndromes congênitas, o VPM está aumentado na Síndrome de Bernard-Soulier, Síndrome de Epstein e Síndrome de Plaqueta Cinzenta, situações clínicas bastante raras.

Portanto, deve-se iniciar pela avaliação do paciente, vendo se tem ou não diabetes mellitus e/ou doença vascular, pois estas são patologias muito comuns e intimamente relacionadas com a presença das macroplaquetas.

Caso isto não se confirme, deve se realizar uma investigação, com novos exames laboratoriais (função tireoidéia, glicemia, hemograma completo com cálculo do VPM) e, se necessário, encaminhar para uma investigação mais aprofundada com o hematologista.

Bibliografia selecionada:

1- Santos ME, Galvão T, Olieveira ALM. Tamanho de plaquetas e doença vascular. NewsLab. ed. 87; 2008.

2- Greist A. The Role of blood component removal in essential and reactive thrombocytosis. Blackwell Publishing, 2002; 6(1):36-44.

Categoria da Evidência: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais. (Grau D)

Profissional solicitante: Médico

Descritores DeCS: Plaquetas

CIAP2: B04

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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17 mai 2011

Como prevenir os indivíduos que já tiveram tuberculose de adquirirem pneumonia?

Data: 16/03/11

Resposta:

A primeira informação importante nesta situação é saber se o paciente fez seu tratamento corretamente e se recebeu alta do tratamento da tuberculose. É necessário saber se este paciente ficou com sequelas após esta tuberculose, se ficou com limitações pulmonares (retrações, atelectasias).

Pressupondo que ele tenha alguma limitação (que é sempre esperado após uma tuberculose), podemos considerá-lo um pneumopata, ou seja, doente crônico do pulmão. Nesta situação, a prevenção de pneumonia em pacientes pneumopatas (por exemplo, com tuberculose prévia) deve ser feita com aplicação das vacinas.

A vacina anti-influenza deve ser ministrada nos indivíduos adultos com risco elevado de complicações da gripe, sendo eles:

- adultos com idade igual ou maior que 50 anos, PORTADORES DE DOENÇAS CRÔNICAS PULMONARES (inclusive asma), cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), dos rins, do fígado, do sangue e das glândulas (inclusive diabetes mellitus);

- adultos com baixa imunidade, indivíduos com distúrbios neuromusculares, devido ao comprometimento funcional pulmonar e pela dificuldade de remoção das secreções do trato respiratório, gestantes e mulheres que pretendem engravidar nas estações de maior prevalência de gripe (mulheres que estejam amamentando devem também ser vacinadas);

- residentes em lares de idosos, pessoas que convivem proximamente com aqueles indivíduos de maior risco, profissionais da saúde, cuidadores domiciliares de crianças (<5 anos) e de adultos (>50 anos) e profissionais que prestam atendimento domiciliar (Evidência A).

A vacina antipneumocócica também deve ser utilizada em algumas situações específicas, pois juntamente com o vírus influenza, o pneumococo constitui uma das principais causas de óbitos em indivíduos idosos. Aproximadamente 20% dos indivíduos com 80 anos ou mais morrem de bacteremia pneumocócica (infecção generalizada por esta bactéria).

A recomendação atual considera populações alvo e que devem receber a vacina: indivíduos com idade igual ou maior que 65 anos, indivíduos com idade entre 2 e 64 anos, portadores de doenças crônicas como PNEUMOPATAS, cardiopatas, pessoas com diabetes mellitus, alcoolistas, doentes do fígado crônicos e com outros problemas de saúde.

Indivíduos com baixa imunidade (HIV, AIDS, câncer, em uso crônico de corticóides e os transplantados), além de pessoas residentes em asilos, também devem ser vacinados. A maioria dos indivíduos requer uma única aplicação da vacina.

A revacinação é recomendada após pelo menos 5 anos para as pessoas com baixa imunidade e para aqueles que receberam a primeira dose antes dos 65 anos (Evidência B).

Outros cuidados preventivos como não fumar e manter hábitos de vida saudáveis (atividade física, cuidados alimentares, não beber em excesso) proporcionarão uma qualidade de vida melhor e diminuirão a chance de adquirir uma pneumonia, pois o organismo estará com suas defesas melhores e o sistema imunológico mais ativo.

Bibliografia selecionada:

1. Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes. J Bras Pneumol. 2009;35(6):574-601.

Categoria da Evidência: Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistência; Estudos experimentais ou observacionais de menor consistência. (Grau A e B).

Profissional solicitante: Agente Comunitario de Saúde

Descritores DeCS: Tuberculose; Pneumonia/prevenção & controle

CIAP2: R81, R44

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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1 dez 2010

O uso da associação de glucosamina e condroitina tem eficácia comprovada na redução dos sintomas de pacientes com artrose?

Data: 26/10/2010

Nesta revisão não foram encontrados estudos com boa qualidade metodológica que comparassem o uso da associação de glucosamina com condroitina e o placebo, para o alívio dos sintomas de pacientes com artrose.

Entretanto, uma revisão sistemática da biblioteca Cochrane avaliou o uso isolado da glucosamina no tratamento da artrose. Uma revisão prévia, de 2005, com 20 estudos e 2570 participantes mostrou que o sulfato de glucosamina (V.O, 1500mg/dia), produziu um benefício de 28% no controle da dor e um melhora funcional de 21%, sem efeitos colaterais.

A revisão atualizada incluiu 25 estudos e 4963 pacientes (com estudos de melhor qualidade). Analisando somente os estudos de melhor qualidade desta nova revisão, os benefícios da glucosamina não mais foram observados (1)(A).

Os benefícios mais significativos da glucosamina somente foram observados nos estudos que testaram uma marca específica de glucosamina, e tais estudos são mais antigos e de baixa qualidade. A revisão concluiu que a glucosamina era tão segura quanto o placebo.

Atualmente existe uma revisão sistemática da biblioteca Cochrane em andamento, ainda sem resultados, que pretende avaliar o uso da condroitina no tratamento da artrose (2).

O National Health Service (britânico), não recomenda o uso de glucosamina e/ou condroitina no tratamento da artrose, devido à falta de evidências robustas que justifiquem a sua utilização (3).

Bibliografia selecionada:

1. Towheed Tanveer, Maxwell Lara, Anastassiades Tassos P, Shea Beverley, Houpt JB, Welch Vivian, Hochberg Marc C, Wells George A. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 10, Art. No. CD002946. DOI: 10.1002/14651858.CD002946.pub1

2. Singh Jasvinder A, Wilt Timothy, MacDonald Roderick. Chondroitin for osteoarthritis (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 10, 2010.

3. Osteoarthritis [Internet]. Clinical Knowledge Summaries [cited 2010 Oct 26]. Avaialble from: http://www.cks.nhs.uk/osteoarthritis/evidence/references#-335682

Categoria da Evidência: Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistência. (Grau A)

Profissional solicitante: Medico

Descritores DeCS: Osteoartrite/quimioterapia; Glucosamina/uso terapêutico; Condroitina/uso terapêutico

Descritores ICPC2: osteoartrose; glucosamina

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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1 dez 2010

O uso de cilostazol apresenta melhora sintomática comprovada para pacientes com doença arterial periférica? E o AAS?

Data: 26/10/2010

Dados de múltiplos ensaios clínicos randomizados ou metanálises apontam que o cilostazol (100mg V.O 2x/dia) está indicado como um tratamento eficaz para a melhora dos sintomas e aumento da distância caminhada em pacientes com doença arterial periférica de membros inferiores e claudicação intermitente (na ausência de insuficiência cardíaca). (1)(A)

O cilostazol tem propriedades vasodilatadoras e também de inibição plaquetária, mas não se conhece precisamente o seu mecanismo de ação.

Um teste terapêutico com cilostazol deve ser considerado em todos os pacientes com claudicação intermitente e limitações das atividades do dia-a-dia (1)(A).

Existe pouca informação a respeito da eficácia da inibição plaquetária no tratamento de sintomas de doença arterial periférica.

Entretanto, a terapia antiplaquetária está indicada para reduzir o risco de infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico ou mortes por causas cardiovasculares em indivíduos com doença arterial periférica aterosclerótica de membros inferiores (1)(A).

A aspirina, em doses diárias de 75 a 325mg é recomendada como um agente terapêutico seguro e eficaz (1)(A). Em casos onde haja contra-indicação, o clopidogrel (75mg) é uma alternativa à aspirina, (1)(B).

Bibliografia selecionada:

1- ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report. Bethesda (MD): American College of Cardiology Foundation; 2005. 192 p.

Categoria da Evidência: Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistência. (Grau A)

Profissional solicitante: Médico

Descritores DeCS: Doenças Vasculares Periféricas/quimioterapia; Inibidores da Agregação de Plaquetas

Descritores ICPC2: Doença arteriais periféricas; tratamento; cilostazol

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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1 dez 2010

Como deve ser feita a abordagem e o tratamento da ejaculação precoce em ambiente de Atenção Primária à Saúde?

Data: 09/09/10

Segue abaixo algumas considerações para o médico de Atenção Primária à Saúde avaliar um paciente com queixa de ejaculação precoce (EP): (grau D)

- é mandatório diferenciar EP (de fato) de outras disfunções sexuais. É muito comum disfunção erétil, por exemplo, ser trazida como um problema de EP, quando na verdade há uma pressa para alcançar o orgasmo antes da perda de ereção peniana (decorrente da disfunção erétil);

- uma boa história sexual deve ser feita, bem como uma boa história psicossocial. O nível de sofrimento do paciente, da parceira(o) ou de ambos é ponto chave tanto para diagnóstico como para conduta. Além disso, a detecção de histórias de abuso sexual ou maus-tratos na infância podem ser indicativos de necessidade de abordagem psicoterápica.

- realizar exame físico geral e genital, enfatizando a normalidade do mesmo, quando for o caso.

- buscar identificar possíveis causas médicas que podem estar associadas à disfunção da ejaculação, como Diabetes mellitus e neuropatias.

- exames laboratoriais são raramente necessários em homens com história de EP ao longo de toda a vida, a menos que existam fatores complicantes ou achados de exame físico anormais. Pacientes com EP adquirida (indivíduos que não têm EP desde o início da vida sexual ativa) podem necessitar de avaliação laboratorial complementar, mais focada em fatores de risco como obesidade, doença vascular, diabetes e depressão.

O tratamento pode focar num primeiro momento no uso de técnicas que objetivem retardar a ejaculação. As duas mais utilizadas são:

1. Técnica de “start-stop”: quando o homem sentir, no período de carícias ou mesmo intercurso sexual, que está próximo do clímax deve parar de “estimular/ser estimulado” por 30 segundos; estimulação pode ser reiniciada até que chegue perto do clímax novamente, quando o “relaxamento” é repetido.

2. Técnica de “pára-comprime” (“squeeze”): durante a técnica de start-stop, a(o) parceira(o) deve exercer pressão manual na glande do pênis durante a fase de relaxamento.

A terapia medicamentosa é uma alternativa viável e que também pode ser efetiva. As principais drogas utilizadas são os Inibidores Seletivos da Receptação de Serotonina (ISRS). Entre elas: (grau D)

- Sertralina: 25 – 200 mg/dia

- Paroxetina 10 – 40 mg/dia

- Fluoxetina; 5 – 40 mg/dia

Embora haja descrição de uso esporádico (1 cp 3-4 horas antes de intercurso sexual), o uso contínuo parece ser mais eficaz.

Clomipramina é uma alternativa aos ISRSs, no entanto é menos usada devido ao perfil mais desfavorável de efeitos colaterais.

Por fim, deve-se considerar o encaminhamento para Terapeuta sexual, ou mesmo Urologista, quando as medidas tentadas não forem efetivas.

Bibliografia selecionada:

1. Spark RF. Treatment of male sexual dysfunction [Internet]. Uptodate 18.1. 2010 [cited 2010 Sep 09]

2. Simon C, Everitt H, van Dorp F. Oxford Handbook of General Practice. 3ed. Oxford University press, 2010.

3. Derogatis LR, Burnett AL, Rogers LC, Schmidt CW, Fagan PJ. Sexual Disorders: Diagnosis and Treatment. In: Fiebach NH, Kern, DE, Thomas PA, Ziegelstein RC. Principles of Ambulatory Medicine. 7ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia; 2007.

4. Diaz VA, Close JD. Male Sexual Dysfunction. Prim Care Clin Office Practice 37 (2010) 473-89

Categoria da Evidência: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais. (Grau D)

Profissional solicitante: Médico

Descritores DeCS: Disfunções Sexuais Psicogênicas/quimioterapia; Ejaculação

Descritores ICPC2: ejaculação precoce; abordagem

Teleconsultor: Equipe Telessaúde RS

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